Aperçu
Infection virale à transmission sanguine causant une hépatopathie chronique, une cirrhose et un cancer du foie. Guérissable par antiviraux à action directe (taux de guérison >95 %) mais aucun vaccin n'existe. ~50 millions de personnes chroniquement infectées dans le monde.
Transmission
Aperçu
Infection virale du foie, transmise principalement par contact sanguin.
Aperçu
L'hépatite C est causée par le virus de l'hépatite C (VHC), un virus à ARN enveloppé de la famille des Flaviviridae comptant 8 génotypes majeurs (GT1–8). Contrairement aux hépatites A et B, il n'existe PAS de vaccin contre l'hépatite C. La transmission est sanguine : injections non sécurisées et transfusions (voie majeure mondiale), usage de drogues injectables, piqûres accidentelles, tatouages/piercings avec du matériel non stérilisé, et plus rarement transmission sexuelle ou verticale (mère-enfant). Le VHC est remarquable par sa capacité à échapper au système immunitaire — 55–85 % des personnes infectées en phase aiguë développent une infection chronique (contre <5 % pour le VHB chez l'adulte). La révolution thérapeutique est venue avec les antiviraux à action directe (AAD) atteignant >95 % de réponse virologique soutenue (guérison), transformant l'hépatite C d'une condamnation chronique en une maladie curable.
Signes d'urgence
Consultez un médecin si :
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Ictère (jaunissement de la peau/des yeux) avec urines foncées — peut indiquer une hépatite aiguë
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VHC connu avec : gonflement abdominal (ascite), confusion (encéphalopathie), ou vomissements de sang (hémorragie variqueuse)
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Fatigue chronique inexpliquée avec transaminases élevées
Consultez en URGENCE si :
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Vomissements de grandes quantités de sang ou selles noires goudronneuses (hémorragie variqueuse — urgence vitale)
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Confusion, somnolence ou changements de personnalité en cas de maladie hépatique connue (encéphalopathie hépatique)
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Douleur intense de l'hypochondre droit avec fièvre (possible abcès hépatique ou décompensation aiguë)
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Fièvre et distension abdominale chez un patient avec ascite (péritonite bactérienne spontanée)
Symptômes détaillés
Signes et symptômes les plus courants
Hépatite C aiguë (6 premiers mois après l'infection) :
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80 % des infections aiguës sont ASYMPTOMATIQUES — « l'épidémie silencieuse »
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Quand symptomatique (20 %) : fatigue, anorexie, nausées, gêne abdominale, urines foncées, ictère (généralement modéré)
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Incubation : 2–26 semaines (moyenne 6–10 semaines)
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Hépatite fulminante : extrêmement rare (<1 %)
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Clairance spontanée : 15–45 % éliminent le virus sans traitement (plus probable chez les femmes et en cas d'infection aiguë symptomatique)
Hépatite C chronique (>6 mois — concerne 55–85 % des infectés) :
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Décennies de progression silencieuse : La plupart des patients sont asymptomatiques pendant 10–30 ans tandis que les lésions hépatiques s'accumulent
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Symptômes non spécifiques : Fatigue chronique (plainte la plus fréquente), « brouillard cérébral », dépression, myalgies, arthralgies
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Manifestations extra-hépatiques (jusqu'à 40 % des patients VHC chroniques) : – Cryoglobulinémie mixte : vascularite, purpura, arthrite, glomérulonéphrite – Diabète de type 2 (risque multiplié par 2–3) – Porphyrie cutanée tardive (dermatose bulleuse) – Lymphome non hodgkinien à cellules B – Lichen plan, syndrome sec, thyroïdite
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Maladie hépatique avancée (après 15–30 ans) : – Cirrhose : 15–30 % des infectés chroniques – Hypertension portale : ascite, varices œsophagiennes, encéphalopathie hépatique – Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 1–4 % par an chez les cirrhotiques
Connaître les symptômes est la première étape pour une réaction rapide.
Évolution de la maladie
Évolution typique de la maladie :
- Infection aiguë (6 premiers mois) : Généralement asymptomatique (70–80 %). Si symptomatique : fatigue, nausées, douleurs abdominales, ictère. Incubation 2–12 semaines.
- Clairance spontanée vs chronicité : 15–45 % éliminent le virus en 6 mois. 55–85 % développent une infection chronique.
- Hépatite C chronique (années à décennies) : Souvent asymptomatique pendant des années. Inflammation hépatique et fibrose lentement progressives. La fatigue est le symptôme le plus fréquent.
- Cirrhose compensée (10–30 ans) : Hypertension portale. Varices, ascite, splénomégalie possibles.
- Cirrhose décompensée / CHC : Ictère, encéphalopathie, hémorragie variqueuse ou carcinome hépatocellulaire.
Manifestations extrahépatiques : Cryoglobulinémie (10–15 %), glomérulonéphrite, porphyrie cutanée tardive, lymphome, diabète.
Diagnostic
Comment cette maladie est identifiée
Dépistage (qui tester) :
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Tous les adultes ≥18 ans au moins une fois (recommandation HAS 2019/CDC 2020)
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Usagers de drogues IV, receveurs de produits sanguins avant 1992, VIH+, hémodialysés, exposition professionnelle, enfants de mères VHC+, ALT élevées
Algorithme diagnostique :
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Étape 1 — Anticorps anti-VHC (EIA/ELISA) : Test de dépistage
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positif indique une infection actuelle ou passée
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séroconversion 4–10 semaines après l'exposition
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Étape 2 — ARN du VHC (PCR quantitative) : Confirme l'infection active (détectable dès 1–2 semaines après l'exposition)
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aussi utilisé pour le suivi du traitement – Anti-VHC positif + ARN VHC positif = infection active (aiguë ou chronique) – Anti-VHC positif + ARN VHC négatif = infection résolue (spontanément ou traitée)
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Étape 3 — Génotypage du VHC : Détermine le génotype (1–8)
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les AAD pangénotypiques ont réduit l'importance du génotypage
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Évaluation de la fibrose : Score FIB-4, APRI (non invasifs)
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élastométrie hépatique (FibroScan) — seuil >12,5 kPa suggère une cirrhose
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biopsie hépatique rarement nécessaire désormais
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Bilan hépatique : Les ALT peuvent être normales même avec une fibrose significative
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Dépistage du CHC : Échographie + AFP tous les 6 mois chez les cirrhotiques (se poursuit même après guérison)
Traitement
Méthodes de traitement disponibles
Antiviraux à action directe (AAD) — traitement curatif : Les AAD ciblent les protéines du VHC (protéase NS3/4A, NS5A, polymérase NS5B) et guérissent >95 % des patients avec 8–12 semaines de traitement oral.
Schémas pangénotypiques (tous génotypes — préférés par l'OMS) :
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Sofosbuvir/Velpatasvir (Epclusa) : 1 comprimé/jour × 12 semaines
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95 % RVS12
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recommandé en 1re ligne par l'OMS
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Glecaprevir/Pibrentasvir (Maviret) : 3 comprimés/jour × 8 semaines (non cirrhotique, naïf) ou 12 semaines (cirrhotique)
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97 % RVS12
Populations particulières :
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Cirrhose décompensée : Sofosbuvir/Velpatasvir (éviter les inhibiteurs de protéase)
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Post-transplantation : AAD sûrs et efficaces
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Co-infection VIH/VHC : Schémas AAD standard
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vérifier les interactions avec les antirétroviraux
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Insuffisance rénale (DFG <30) : Glecaprevir/Pibrentasvir préféré
Surveillance :
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RVS12 (réponse virologique soutenue à 12 semaines post-traitement) = guérison
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La surveillance du cancer du foie se poursuit indéfiniment chez les patients cirrhotiques avant traitement (la guérison n'élimine pas le risque de CHC)
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Pas d'immunité post-guérison — la réinfection est possible
La plupart des cas sont traités efficacement grâce à un diagnostic précoce.
Détails de prévention
Comment se protéger
Aucun vaccin n'existe pour l'hépatite C. La prévention repose sur la réduction des risques :
Sécurité transfusionnelle :
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Dépistage systématique du sang et des organes donnés
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Pratiques d'injection sécurisées : aiguilles et seringues à usage unique
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Campagnes OMS « injection sûre » dans les pays à revenus faibles et intermédiaires
Réduction des risques (pour les usagers de drogues IV) :
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Programmes d'échange de seringues
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Traitement de substitution aux opiacés (méthadone, buprénorphine)
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« Traitement comme prévention » : guérir les infections actives réduit la charge virale communautaire
En milieu de soins :
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Précautions standard pour l'exposition au sang/fluides corporels
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Stérilisation appropriée du matériel médical et dentaire
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Protocole post-exposition : ARN VHC initial → contrôle à 4–6 semaines → traitement précoce si séroconversion
Pour les voyageurs :
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Éviter les procédures médicales/dentaires non stériles dans les pays à contrôle limité de l'infection
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Refuser les injections inutiles (certains contextes administrent systématiquement des médicaments injectables quand la voie orale suffirait)
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Pour tatouage/piercing : s'assurer d'aiguilles et pots d'encre à usage unique
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Emporter une trousse médicale personnelle (aiguilles, sutures stériles) pour les soins d'urgence en zone reculée
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Éviter le partage d'objets personnels pouvant être contaminés par du sang (rasoirs, brosses à dents, coupe-ongles)
La préparation est la meilleure protection.
Conseils de voyage
Risque pour les voyageurs :
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L'hépatite C n'est PAS une préoccupation vaccinale typique du voyageur (aucun vaccin n'existe), mais les voyageurs doivent être conscients des risques d'exposition sanguine
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Scénarios à risque accru : – Tourisme médical/dentaire dans des pays à contrôle de l'infection suboptimal (surtout procédures injectables, dialyse, transfusions) – Tatouages et piercings à l'étranger (surtout en contexte non réglementé) – Séjours prolongés dans des pays à haute prévalence avec possibilité de soins médicaux d'urgence – Voyageurs aventuriers pouvant nécessiter un traitement de plaies en urgence en zone reculée
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Mesures de protection : – Emporter une trousse médicale personnelle avec du matériel stérile – Assurance d'évacuation médicale pour les blessures graves – Refuser les injections inutiles — demander si des alternatives orales existent – Si vous recevez des soins médicaux à l'étranger, confirmer l'utilisation d'aiguilles/seringues à usage unique
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Post-voyage : Envisager un dépistage VHC si procédures médicales/dentaires invasives, tatouages ou exposition au sang pendant le voyage
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L'hépatite C est désormais guérissable — le dépistage et le traitement précoces préviennent toutes les complications
Quelle est sa fréquence ?
Statistiques et données géographiques
L'OMS estime 50 millions de personnes vivant avec une infection chronique par le VHC (2024), avec 1 million de nouvelles infections et ~242 000 décès par an :
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Régions à plus forte prévalence : – Méditerranée orientale/Moyen-Orient : Égypte (transmission iatrogène historique — campagnes d'injections anti-bilharziose ; aujourd'hui à la pointe de l'élimination mondiale), Pakistan (~8 millions d'infectés) – Asie centrale : Mongolie, Ouzbékistan, Géorgie – Afrique subsaharienne : Cameroun, Gabon, Burundi – Asie de l'Est : Chine (~10 millions), Japon (en déclin)
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Distribution des génotypes : GT1 (mondial, le plus fréquent), GT3 (Asie du Sud, risque de cirrhose/CHC le plus élevé), GT4 (Moyen-Orient, Afrique), GT6 (Asie du Sud-Est)
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Facteurs de transmission par région : – Pays à hauts revenus : usage de drogues injectables (principal) ; HSH avec co-infection VIH – Pays à revenus faibles/intermédiaires : injections médicales non sécurisées (l'OMS estime que 5 % des injections dans certains pays utilisent du matériel réutilisé), produits sanguins non dépistés
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Progrès vers l'élimination : Objectif OMS : 90 % diagnostiqués, 80 % traités d'ici 2030. En 2024, seuls ~36 % diagnostiqués et ~20 % traités au niveau mondial. L'Égypte est la plus proche de l'élimination (>4 millions de personnes traitées par AAD via le programme national).
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Coût : Le prix des AAD a chuté drastiquement — sofosbuvir/velpatasvir générique disponible pour <100 $/cure dans certains pays à revenus faibles (contre 84 000 $ pour le Sovaldi original en 2013)
Facteurs de risque
Qui est le plus à risque
Usage de drogues injectables (actuel ou passé), réception de produits sanguins avant l'ère du dépistage, procédures médicales ou dentaires non sécurisées, blessures par piqûre d'aiguille en milieu de soins, tatouage ou piercing avec du matériel non stérile, voyage dans des pays à forte prévalence du VHC.
Détails des complications
Complications potentielles
Histoire naturelle sans traitement (sur 20–30 ans) :
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Hépatite chronique : 55–85 % des personnes infectées
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Cirrhose : 15–30 % des infectés chroniques (accélérée par l'alcool, la co-infection VIH, la stéatose, le sexe masculin, l'âge à l'infection >40 ans)
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Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 1–4 % par an chez les cirrhotiques (le VHC est la première cause de transplantation hépatique au niveau mondial)
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Décès lié au foie : contribue significativement aux ~242 000 décès par hépatite C par an (OMS 2024)
Complications spécifiques :
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Hypertension portale : Varices œsophagiennes/gastriques (mortalité 15–20 % par hémorragie), ascite, péritonite bactérienne spontanée, encéphalopathie hépatique
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CHC : Même après guérison par AAD, les patients cirrhotiques conservent un risque annuel de CHC de 1–3 % — surveillance à vie nécessaire
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Vascularite cryoglobulinémique : Dépôts de complexes immuns → purpura, neuropathie, glomérulonéphrite ; résolution chez la plupart après guérison du VHC
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Atteinte rénale : Glomérulonéphrite membranoproliférative (GNMP)
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Complications métaboliques : Insulinorésistance, diabète de type 2, stéatose (surtout GT3)
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Lymphome B : Risque multiplié par 20–30 ; diminue après guérison
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Risque cardiovasculaire : Données émergentes d'athérosclérose accrue
Rétablissement et perspectives
Résultats attendus et rétablissement
Avec traitement : Les antiviraux à action directe (AAD) guérissent >95 % des infections chroniques par le VHC en 8 à 12 semaines, quel que soit le génotype.
Sans traitement : 55–85 % des infections aiguës deviennent chroniques. Parmi celles-ci :
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15–30 % développent une cirrhose en 20 ans.
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1–4 % des cirrhotiques développent un carcinome hépatocellulaire (CHC) chaque année.
Facteurs pronostiques : La consommation d'alcool, la co-infection VIH, la co-infection hépatite B et le syndrome métabolique accélèrent la fibrose hépatique. Un traitement précoce avant la cirrhose offre une espérance de vie quasi normale.
Clairance spontanée : 15–45 % des infections aiguës guérissent sans traitement.