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Solo con fines informativos — no constituye asesoramiento médico
¿Qué tan grave?
Riesgo de muerte
No
¿Vacuna disponible?
Tiempo a síntomas
Países afectados
Brotes activos
El riesgo para los viajeros es bajo a menos que haya exposición a productos sanguíneos o equipo médico no estéril. Evite tatuajes, piercings y procedimientos médicos en instalaciones con higiene cuestionable. No existe vacuna pre-viaje: la prevención se basa en evitar la exposición a sangre.
Infección viral de transmisión sanguínea que causa enfermedad hepática crónica, cirrosis y cáncer de hígado. Curable con antivirales de acción directa (tasa de curación >95 %) pero no existe vacuna. ~50 millones de personas crónicamente infectadas en el mundo.
Infección viral que causa inflamación del hígado, transmitida principalmente por contacto con sangre.
La hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C (VHC), un virus de ARN con envoltura de la familia Flaviviridae con 8 genotipos principales (GT1–8). A diferencia de las hepatitis A y B, NO existe vacuna contra la hepatitis C. La transmisión es hemática: inyecciones no seguras y transfusiones de sangre (vía principal a nivel mundial), uso de drogas inyectables, pinchazos accidentales, tatuajes/piercings con equipo no esterilizado, y menos frecuentemente transmisión sexual o vertical (madre-hijo). El VHC es notable por su capacidad de evadir el sistema inmunitario — el 55–85 % de los infectados en fase aguda desarrollan infección crónica (frente al <5 % para el VHB en adultos). La revolución terapéutica llegó con los antivirales de acción directa (AAD) que alcanzan >95 % de respuesta virológica sostenida (curación), transformando la hepatitis C de una condena crónica a una enfermedad curable.
Consulte al médico si:
Ictericia (piel/ojos amarillos) con orina oscura — puede indicar hepatitis aguda
VHC conocido con: hinchazón abdominal (ascitis), confusión (encefalopatía) o vómitos de sangre (hemorragia por varices)
Fatiga crónica inexplicada con enzimas hepáticas elevadas
Acuda a URGENCIAS si:
Vómitos de grandes cantidades de sangre o deposiciones negras alquitranadas (hemorragia por varices — emergencia vital)
Confusión, somnolencia o cambios de personalidad en caso de enfermedad hepática conocida (encefalopatía hepática)
Dolor intenso en hipocondrio derecho con fiebre (posible absceso hepático o descompensación aguda)
Fiebre y distensión abdominal en paciente con ascitis (peritonitis bacteriana espontánea)
Signos y síntomas más comunes
Hepatitis C aguda (primeros 6 meses tras la infección):
El 80 % de las infecciones agudas son ASINTOMÁTICAS — «la epidemia silenciosa»
Cuando es sintomática (20 %): fatiga, anorexia, náuseas, malestar abdominal, orina oscura, ictericia (generalmente leve)
Incubación: 2–26 semanas (promedio 6–10 semanas)
Hepatitis fulminante: extremadamente rara (<1 %)
Aclaramiento espontáneo: 15–45 % eliminan el virus sin tratamiento (más probable en mujeres y con infección aguda sintomática)
Hepatitis C crónica (>6 meses — afecta al 55–85 % de los infectados):
Décadas de progresión silenciosa: La mayoría de los pacientes son asintomáticos durante 10–30 años mientras el daño hepático se acumula
Síntomas inespecíficos: Fatiga crónica (queja más frecuente), «niebla cerebral», depresión, mialgias, artralgias
Manifestaciones extrahepáticas (hasta 40 % de los pacientes con VHC crónico): – Crioglobulinemia mixta: vasculitis, púrpura, artritis, glomerulonefritis – Diabetes tipo 2 (riesgo aumentado 2–3×) – Porfiria cutánea tarda (dermatosis ampollosa) – Linfoma no Hodgkin de células B – Liquen plano, síndrome seco, tiroiditis
Enfermedad hepática avanzada (después de 15–30 años): – Cirrosis: 15–30 % de los infectados crónicos – Hipertensión portal: ascitis, varices esofágicas, encefalopatía hepática – Carcinoma hepatocelular (CHC): 1–4 % por año en cirróticos
Conocer los síntomas es el primer paso para una respuesta rápida.
Curso típico de la enfermedad:
Manifestaciones extrahepáticas: Crioglobulinemia (10–15 %), glomerulonefritis, porfiria cutánea tarda, linfoma, diabetes.
Cómo se identifica esta enfermedad
Cribado (a quién analizar):
Todos los adultos ≥18 años al menos una vez (recomendación CDC 2020)
UDVI, receptores de hemoderivados antes de 1992, VIH+, hemodializados, exposición sanitaria, hijos de madres VHC+, ALT elevada
Algoritmo diagnóstico:
Paso 1 — Anticuerpos anti-VHC (EIA/ELISA): Prueba de cribado
positivo indica infección actual o pasada
seroconversión 4–10 semanas tras la exposición
Paso 2 — ARN del VHC (PCR cuantitativa): Confirma infección activa (detectable desde 1–2 semanas tras la exposición)
también para monitorización del tratamiento – Anti-VHC positivo + ARN VHC positivo = infección activa (aguda o crónica) – Anti-VHC positivo + ARN VHC negativo = infección resuelta (espontánea o tratada)
Paso 3 — Genotipado del VHC: Determina el genotipo (1–8)
los AAD pangenotípicos han reducido la importancia del genotipado
Evaluación de la fibrosis: Índice FIB-4, APRI (no invasivos)
elastografía hepática transitoria (FibroScan) — punto de corte >12,5 kPa sugiere cirrosis
biopsia hepática raramente necesaria
Función hepática: ALT puede ser normal incluso con fibrosis significativa
Cribado de CHC: Ecografía + AFP cada 6 meses en cirróticos (continúa incluso tras la curación)
Métodos de tratamiento disponibles
Antivirales de acción directa (AAD) — tratamiento curativo: Los AAD atacan las proteínas del VHC (proteasa NS3/4A, NS5A, polimerasa NS5B) y curan a >95 % de los pacientes con 8–12 semanas de tratamiento oral.
Esquemas pangenotípicos (todos los genotipos — preferidos por la OMS):
Sofosbuvir/Velpatasvir (Epclusa): 1 comprimido/día × 12 semanas
95 % RVS12
recomendado en 1.ª línea por la OMS
Glecaprevir/Pibrentasvir (Maviret): 3 comprimidos/día × 8 semanas (no cirrótico, naïve) o 12 semanas (cirrótico)
97 % RVS12
Poblaciones especiales:
Cirrosis descompensada: Sofosbuvir/Velpatasvir (evitar inhibidores de proteasa)
Post-trasplante: AAD seguros y eficaces
Coinfección VIH/VHC: Esquemas AAD estándar
verificar interacciones con antirretrovirales
Insuficiencia renal (TFG <30): Glecaprevir/Pibrentasvir preferido
Monitorización:
RVS12 (respuesta virológica sostenida a las 12 semanas post-tratamiento) = curación
La vigilancia del cáncer hepático continúa indefinidamente en pacientes con cirrosis pre-tratamiento (la curación no elimina el riesgo de CHC)
No hay inmunidad post-curación — la reinfección es posible
La mayoría de los casos se tratan eficazmente con un diagnóstico temprano.
Cómo protegerse
No existe vacuna contra la hepatitis C. La prevención se basa en la reducción de riesgos:
Seguridad transfusional:
Cribado universal de sangre y órganos donados
Prácticas de inyección seguras: agujas y jeringas de un solo uso
Campañas de la OMS «inyección segura» en países de ingresos bajos y medios
Reducción de daños (para UDVI):
Programas de intercambio de jeringas
Terapia de sustitución con opioides (metadona, buprenorfina)
«Tratamiento como prevención»: curar infecciones activas reduce la carga viral comunitaria
En el entorno sanitario:
Precauciones estándar para exposición a sangre/fluidos corporales
Esterilización adecuada del equipo médico y dental
Protocolo post-exposición: ARN VHC basal → control a 4–6 semanas → tratamiento precoz si seroconversión
Para los viajeros:
Evitar procedimientos médicos/dentales no estériles en países con control de infección limitado
Rechazar inyecciones innecesarias — preguntar si existen alternativas orales
Para tatuajes/piercings: asegurarse de agujas y botes de tinta de un solo uso
Llevar un botiquín médico personal (agujas, suturas estériles) para atención de urgencia en zonas remotas
Evitar compartir objetos personales que puedan tener sangre (maquinillas de afeitar, cepillos de dientes, cortaúñas)
La preparación es la mejor protección.
Riesgo para los viajeros:
La hepatitis C NO es una preocupación vacunal típica del viajero (no existe vacuna), pero los viajeros deben ser conscientes de los riesgos de exposición sanguínea
Escenarios de mayor riesgo: – Turismo médico/dental en países con control de infección subóptimo (especialmente procedimientos inyectables, diálisis, transfusiones) – Tatuajes y piercings en el extranjero (especialmente en entornos no regulados) – Estancias prolongadas en países de alta prevalencia con posibilidad de atención médica de urgencia – Viajeros de aventura que pueden necesitar tratamiento de heridas de emergencia en zonas remotas
Medidas de protección: – Llevar un botiquín médico personal con material estéril – Seguro de evacuación médica para lesiones graves – Rechazar inyecciones innecesarias — preguntar si existen alternativas orales – Si recibe atención médica en el extranjero, confirmar el uso de agujas/jeringas de un solo uso
Post-viaje: Considerar cribado de VHC si tuvo procedimientos médicos/dentales invasivos, tatuajes o exposición a sangre durante el viaje
La hepatitis C es ahora curable — la detección y el tratamiento precoces previenen todas las complicaciones
Estadísticas y datos geográficos
La OMS estima 50 millones de personas con infección crónica por VHC (2024), con 1 millón de nuevas infecciones y ~242.000 muertes anuales:
Regiones de mayor prevalencia: – Mediterráneo oriental/Oriente Medio: Egipto (transmisión iatrogénica histórica — campañas de inyecciones antiparasitarias; ahora líder en el esfuerzo de eliminación global), Pakistán (~8 millones de infectados) – Asia central: Mongolia, Uzbekistán, Georgia – África subsahariana: Camerún, Gabón, Burundi – Asia oriental: China (~10 millones), Japón (en descenso)
Distribución de genotipos: GT1 (global, el más frecuente), GT3 (sur de Asia, mayor riesgo de cirrosis/CHC), GT4 (Oriente Medio, África), GT6 (sudeste asiático)
Factores de transmisión por región: – Países de altos ingresos: uso de drogas inyectables (principal); HSH con coinfección VIH – Países de ingresos bajos/medios: inyecciones médicas no seguras (la OMS estima que el 5 % de las inyecciones en algunos países usan equipo reutilizado), hemoderivados no cribados
Progreso hacia la eliminación: Objetivo OMS: 90 % diagnosticados, 80 % tratados para 2030. En 2024, solo ~36 % diagnosticados y ~20 % tratados a nivel mundial. Egipto es el más cercano a la eliminación (>4 millones de personas tratadas con AAD mediante programa nacional).
Coste: El precio de los AAD ha caído drásticamente — sofosbuvir/velpatasvir genérico disponible por <100 $/ciclo en algunos países de ingresos bajos (frente a 84.000 $ del Sovaldi original en 2013)
Quién tiene más riesgo
Uso de drogas inyectables (actual o pasado), recepción de productos sanguíneos antes de la era de detección, procedimientos médicos o dentales inseguros, lesiones por pinchazo de aguja en el ámbito sanitario, tatuajes o piercings con equipos no esterilizados, viaje a países con alta prevalencia de VHC.
Complicaciones potenciales
Historia natural sin tratamiento (en 20–30 años):
Hepatitis crónica: 55–85 % de los infectados
Cirrosis: 15–30 % de los infectados crónicos (acelerada por alcohol, coinfección VIH, esteatosis, sexo masculino, edad de infección >40 años)
Carcinoma hepatocelular (CHC): 1–4 % anual en cirróticos (el VHC es la primera causa de trasplante hepático a nivel mundial)
Muerte relacionada con el hígado: contribuye significativamente a las ~242.000 muertes por hepatitis C anuales (OMS 2024)
Complicaciones específicas:
Hipertensión portal: Varices esofágicas/gástricas (mortalidad por sangrado 15–20 %), ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática
CHC: Incluso tras la curación con AAD, los pacientes con cirrosis previa mantienen un riesgo anual de CHC del 1–3 % — vigilancia de por vida necesaria
Vasculitis crioglobulinémica: Depósito de inmunocomplejos → púrpura, neuropatía, glomerulonefritis; resolución en la mayoría tras la curación del VHC
Enfermedad renal: Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)
Complicaciones metabólicas: Resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, esteatosis (especialmente GT3)
Linfoma B: Riesgo aumentado 20–30×; disminuye tras la curación
Riesgo cardiovascular: Evidencia emergente de aterosclerosis aumentada
Resultados esperados y recuperación
Con tratamiento: Los antivirales de acción directa (AAD) curan >95 % de las infecciones crónicas por VHC en 8–12 semanas, independientemente del genotipo.
Sin tratamiento: 55–85 % de las infecciones agudas se vuelven crónicas. De ellas:
15–30 % desarrollan cirrosis en 20 años.
1–4 % de los cirróticos desarrollan carcinoma hepatocelular (CHC) anualmente.
Factores pronósticos: El consumo de alcohol, la coinfección por VIH, la coinfección por hepatitis B y el síndrome metabólico aceleran la fibrosis hepática. El tratamiento temprano antes de la cirrosis ofrece una esperanza de vida casi normal.
Aclaramiento espontáneo: 15–45 % de las infecciones agudas se resuelven sin tratamiento.
El contenido de esta página tiene fines exclusivamente informativos y educativos. No constituye asesoramiento médico, diagnóstico ni recomendaciones de tratamiento. Si tiene problemas de salud, consulte a un profesional sanitario cualificado. Medova no es un proveedor de servicios médicos.
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Fuente: WHO GHO OData ↗
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