Resumen
Enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de flebótomos. Tres formas principales: cutánea (úlceras cutáneas), mucocutánea (destrucción de mucosas) y visceral (kala-azar — afectación de órganos internos, mortal sin tratamiento).
Síntomas
Síntomas | Frecuencia | Gravedad | Inicio |
|---|---|---|---|
| Fatiga | 85% | Leve | Fase temprana |
| Fiebre | 95% | Moderado | Fase temprana |
| Congestión nasal | 90% | Moderado | Fase temprana |
| Pérdida de apetito | 70% | Leve | Fase temprana |
| Malestar general | 80% | Leve | Fase temprana |
| Ganglios linfáticos inflamados | 30% | Leve | Fase temprana |
| Edema | 20% | Leve | Fase temprana |
| Úlcera cutánea | 85% | Moderado | Fase aguda |
| Esplenomegalia | 95% | Grave | Fase aguda |
| Hepatomegalia | 80% | Moderado | Fase aguda |
| Pérdida de peso | 90% | Moderado | Fase aguda |
| Disfagia | 30% | Moderado | Fase aguda |
| Hemorragia | 60% | Moderado | Fase aguda |
| Sudores nocturnos | 40% | Leve | Fase aguda |
| Tos | 15% | Leve | Fase aguda |
| Diarrea | 20% | Leve | Fase aguda |
| Prurito | 15% | Leve | Fase aguda |
| Petequias | 25% | Moderado | Fase aguda |
| Hipotensión | 5% | Moderado | Fase tardía |
| Ictericia | 10% | Moderado | Fase tardía |
Transmisión
Resumen
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por picadura de flebótomos hembra infectados (Phlebotomus en el Viejo Mundo, Lutzomyia en el Nuevo Mundo). Más de 20 especies son patógenas para el ser humano. Se manifiesta en tres formas: visceral (kala-azar), cutánea (más frecuente) y mucocutánea. Estimación de 700.000–1 millón de casos nuevos anuales en 98 países endémicos, con 26.000–65.000 muertes/año. Clasificada por la OMS como enfermedad tropical desatendida prioritaria.
Resumen
La leishmaniasis es causada por protozoarios intracelulares obligados del género Leishmania, transmitidos por la picadura de flebótomos hembra infectados. Más de 20 especies de Leishmania causan enfermedad en humanos. Las tres formas clínicas son: leishmaniasis cutánea (LC, la más frecuente — 600 000 a 1 millón de casos nuevos/año), leishmaniasis mucocutánea (LMC, destructiva — principalmente L. braziliensis del Nuevo Mundo) y leishmaniasis visceral (LV/kala-azar, la más grave — 50 000 a 90 000 casos nuevos/año, >95 % mortal sin tratamiento). La enfermedad es endémica en 98 países. La OMS la clasifica como enfermedad tropical desatendida (ETD).
Signos de emergencia
Emergencias de LV: Fiebre >2 semanas sin causa identificada, abdomen rápidamente distendido (hepatoesplenomegalia), anemia grave (palidez extrema, taquicardia, disnea de esfuerzo), hemorragias por trombocitopenia (epistaxis, petequias), ictericia, infecciones bacterianas secundarias (principal causa de muerte en LV). Emergencias cutáneas/mucocutáneas: Úlcera cutánea que no cicatriza >2–3 meses tras viaje a zona endémica, obstrucción nasal con secreción sanguinolenta, tumefacción facial progresiva, dificultad respiratoria o para tragar. La LV no tratada tiene CFR >95 %. Coinfección con VIH empeora drásticamente el pronóstico.
Síntomas detallados
Signos y síntomas más comunes
La presentación clínica varía según la forma:
Leishmaniasis cutánea (LC):
-
Pápula en el sitio de picadura del flebótomo (2 semanas a varios meses post-exposición)
-
Progresa a nódulo indoloro → úlcera con borde elevado, indurado y cráter central
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Habitualmente una o pocas lesiones en piel expuesta (cara, brazos, piernas)
-
Curación espontánea en 6–18 meses pero puede dejar cicatrices desfigurantes
Leishmaniasis mucocutánea (LMC):
-
Meses a años después de la LC (especialmente L. braziliensis)
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Congestión nasal, epistaxis, destrucción progresiva del tabique nasal, paladar, labios, faringe
-
Puede causar desfiguración facial severa
Leishmaniasis visceral (LV/kala-azar):
-
Inicio insidioso: fiebre irregular prolongada, pérdida de peso, fatiga
-
Hepatoesplenomegalia progresiva (esplenomegalia masiva — signo cardinal)
-
Pancitopenia: anemia, leucopenia, trombocitopenia
-
Oscurecimiento de la piel (kala-azar = «fiebre negra» en hindi)
-
Caquexia, emaciación; mortalidad >95 % de los casos no tratados en 2 años
Conocer los síntomas es el primer paso para una respuesta rápida.
Curso de la enfermedad
LV: Incubación 2–6 meses → inicio insidioso con fiebre y malestar → fase progresiva (semanas a meses: fiebre persistente, esplenomegalia creciente, pancitopenia) → enfermedad avanzada (caquexia, esplenomegalia masiva, edemas) → fase terminal sin tratamiento (muerte por infecciones secundarias en 1–2 años). PKDL puede aparecer 6 meses a años post-curación. LC: Incubación 2–8 semanas → pápula → nódulo → úlcera (2–6 semanas) → fase crónica → autocuración con cicatriz (6–18 meses). LMC: Latencia meses a años tras LC → afectación nasal → destrucción progresiva de nasofaringe (meses a años).
Diagnóstico
Cómo se identifica esta enfermedad
El diagnóstico varía según la forma clínica:
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LC: Frotis o biopsia cutánea con tinción de Giemsa para amastigotes
-
PCR de muestra tisular (la más sensible)
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cultivo en medio NNN
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LV: Aspirado esplénico (referencia, sensibilidad >95 % pero riesgo hemorrágico)
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aspirado de médula ósea (más seguro, sensibilidad ~70 %)
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test rápido inmunocromatográfico rK39 (sensibilidad >90 % en África Oriental/Asia del Sur — recomendado por la OMS)
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test de aglutinación directa (DAT)
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LMC: Biopsia de la lesión mucosa
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PCR
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serología (puede ser positiva)
-
Hallazgos de apoyo: Pancitopenia, hipergammaglobulinemia (IgG policlonal), hipoalbuminemia, marcadores inflamatorios elevados
-
Intradermorreacción de Montenegro (leishmanina): Positiva en LC (inmunidad celular)
-
negativa en LV activa
Tratamiento
Métodos de tratamiento disponibles
El tratamiento depende de la forma, especie y geografía:
Leishmaniasis cutánea:
-
Muchos casos se resuelven espontáneamente
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tratamiento recomendado para lesiones grandes, múltiples o cosméticamente sensibles
-
Paromomicina tópica, antimoniales intralesionales, crioterapia o termoterapia para LC localizada
-
Tratamiento sistémico: miltefosina (oral), anfotericina B liposomal o antimoniales pentavalentes para LC compleja
Leishmaniasis visceral:
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Anfotericina B liposomal (AmBisome): Primera línea OMS para LV en todas las regiones (dosis total 20–30 mg/kg en 3–5 días)
-
Miltefosina: Oral, 28 días
-
efectiva en Asia del Sur, menos en África Oriental
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Antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico/antimoniato de meglumina): 28 días IM/IV
-
primera línea OMS en algunas regiones
-
riesgo de cardiotoxicidad
-
Terapia combinada: Preferida en África Oriental (AmBisome + miltefosina, o AmBisome + paromomicina)
Mucocutánea: Tratamiento sistémico obligatorio — anfotericina B liposomal o miltefosina
Coinfección LV-VIH: Alta tasa de recaída
- profilaxis secundaria recomendada
La mayoría de los casos se tratan eficazmente con un diagnóstico temprano.
Detalles de prevención
Cómo protegerse
No hay vacuna ni quimioprofilaxis disponible:
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Protección personal contra flebótomos: Repelente (DEET 20–50 %), ropa y mosquiteros impregnados con permetrina (los flebótomos son más pequeños que los mosquitos — usar mosquiteros de malla fina ≤0,6 mm)
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Minimizar la exposición del anochecer al amanecer (pico de actividad de los flebótomos)
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Rociado residual intradomiciliario (RRI): Medida de salud pública en zonas endémicas de LV
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Control de reservorios: Tratamiento/sacrificio canino (controvertido, usado en Brasil); control de roedores para LC zoonótica
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Manejo ambiental: Reducir los sitios de cría de flebótomos (residuos orgánicos, grietas en paredes)
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Detección y tratamiento tempranos reducen la transmisión (especialmente LV)
La preparación es la mejor protección.
Consejos de viaje
Riesgo para viajeros:
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LC: Riesgo para viajeros que pasan tiempo al aire libre en zonas rurales/periurbanas endémicas, especialmente militares, ecoturistas, cooperantes. Oriente Medio, Asia Central y América del Sur/Central son zonas de riesgo
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LV: Bajo riesgo para la mayoría de los turistas
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mayor para estancias prolongadas, migrantes, cooperantes en África Oriental, Asia del Sur (Bihar, Bangladesh)
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riesgo autóctono en España mediterránea (L. infantum)
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Antes del viaje: Usar repelente, dormir bajo mosquitero de malla fina impregnado con insecticida, minimizar la exposición al anochecer/amanecer
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Después del viaje: Cualquier lesión cutánea que no cicatriza tras viajar a zona endémica debe evaluarse para LC
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fiebre prolongada con esplenomegalia justifica estudio de LV
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La incubación puede ser muy larga: LC: semanas-meses, LV: meses-años — informar al clínico de todos los antecedentes de viaje
¿Qué tan común es?
Estadísticas y datos geográficos
La leishmaniasis es endémica en 98 países en 5 continentes. La OMS estima 700 000 a 1 millón de casos nuevos de LC anuales y 50 000 a 90 000 casos nuevos de LV. Para LC: 10 países concentran >85 % de los casos — Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, Irán, Irak, Libia, Pakistán, Siria y Túnez. Para LV: >90 % de los casos ocurren en 7 países — Brasil, Etiopía, India, Kenia, Somalia, Sudán del Sur y Sudán. En América Latina, la LC es endémica en 18 países (Colombia, Brasil, Perú y Nicaragua reportan la mayoría de los casos); la LV en Brasil es la mayor carga de las Américas (~3 500 casos/año). España presenta LV endémica (L. infantum) en el Mediterráneo. La incidencia de LV ha disminuido un 77 % desde 2012 en Asia del Sur gracias al programa de eliminación de la OMS.
Factores de riesgo
Quién tiene más riesgo
Factores de exposición: Residir/viajar a zonas endémicas, exposición nocturna al aire libre, proximidad a reservorios animales (perros, roedores), viviendas precarias (paredes de barro, suelos de tierra, sin mallas), dormir al aire libre, exposición ocupacional (agricultores, soldados, trabajadores forestales). Factores de enfermedad grave: Malnutrición (OR 2–9× para progresión a LV clínica), coinfección VIH (riesgo 10–100× mayor de LV), inmunodepresión (trasplante, anti-TNF-α), edad <5 años. Factores socioeconómicos: Pobreza (nutrición inadecuada, vivienda, acceso sanitario), desplazamiento y migración, deforestación y urbanización.
Detalles de complicaciones
Complicaciones potenciales
Las complicaciones dependen de la forma clínica:
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LC: Cicatrices desfigurantes (especialmente faciales), infección bacteriana secundaria de úlceras, diseminación linfática, LC diseminada en inmunodeprimidos
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LMC: Desfiguración facial permanente, perforación del tabique nasal, dificultad para comer/respirar, estigma social, infecciones secundarias
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LV: Coinfecciones bacterianas (neumonía, TB, disentería — principal causa de muerte), hemorragia por trombocitopenia, leishmaniasis dérmica post-kala-azar (LDPK — lesiones cutáneas nodulares/maculares tras tratamiento de LV, reservorio importante de transmisión en Asia del Sur/África Oriental)
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Coinfección LV-VIH: Progresión acelerada, alta tasa de recaída (hasta 60 %), presentaciones atípicas
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Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI): En pacientes VIH que inician TAR con LV concomitante
Recuperación y perspectivas
Resultados esperados y recuperación
LV no tratada: CFR >95 % en 1–2 años (infecciones secundarias, hemorragia, anemia grave). LV tratada: Tasas de curación 90–98 % con anfotericina B liposomal; recaídas 1–5 % en inmunocompetentes; coinfección VIH: recaídas 20–60 % incluso con tratamiento adecuado. PKDL: 5–10 % en Asia del Sur, hasta 50 % en Sudán; generalmente no fatal. LC: Autocuración en 6–12 meses con cicatrización permanente; L. braziliensis tiene 5–15 % de riesgo de progresión mucocutánea. LMC: Tasas de curación 70–90 % con tratamiento sistémico; recaídas frecuentes. El diagnóstico y tratamiento tempranos son los principales determinantes del pronóstico.