Ce site implémente actuellement des fonctionnalités de base et n'est pas encore prêt pour l'utilisation par les patients.
Ce site implémente actuellement des fonctionnalités de base et n'est pas encore prêt pour l'utilisation par les patients.
À titre informatif uniquement — ne constitue pas un avis médical
Recevez gratuitement un guide de vaccination et des recommandations de cliniques — directement dans votre boîte mail.
Quelle gravité ?
Risque de décès
Non
Vaccin disponible ?
Délai des symptômes
Pays touchés
Épidémies actives
Très rare chez les voyageurs — moins d'un cas par an parmi les touristes. Transmise par les mouches tsé-tsé en Afrique subsaharienne rurale. Portez des vêtements de couleur neutre (les tsé-tsé sont attirées par le bleu/noir), utilisez un répulsif et évitez la brousse. Consultez en cas de fièvre persistante avec chancre après un voyage safari.
Maladie parasitaire (« maladie du sommeil ») transmise par les mouches tsé-tsé en Afrique subsaharienne. Deux formes : gambiense (chronique, Afrique de l'Ouest/centrale) et rhodesiense (aiguë, Afrique de l'Est/australe). Mortelle sans traitement. En voie d'élimination.
Symptômes | Fréquence | Gravité | Début |
|---|---|---|---|
| Fièvre | 85% | Léger | Phase précoce |
| Céphalée | 70% | Léger | Phase précoce |
| Ganglions lymphatiques enflés | 80% | Léger | Phase précoce |
| Arthralgies | 40% | Léger | Phase précoce |
| Hépatomégalie | 35% | Léger | Phase précoce |
| Prurit | 25% | Léger | Phase précoce |
| Malaise | 65% | Léger | Phase précoce |
| Myalgies | 35% | Léger | Phase précoce |
| Sueurs nocturnes | 30% | Léger | Phase précoce |
| Ulcère cutané | 7% | Léger | Phase précoce |
| Splénomégalie | 40% | Léger | Phase précoce |
| Troubles du sommeil | 65% | Modéré | Phase aiguë |
| Confusion | 50% | Grave | Phase aiguë |
| Changements de personnalité | 35% | Modéré | Phase aiguë |
| Tremblement | 30% | Modéré | Phase aiguë |
| Perte de poids | 60% | Modéré | Phase aiguë |
| Irritabilité | 25% | Léger | Phase aiguë |
| Altération de la conscience | 15% | Critique | Phase tardive |
| Ataxie | 25% | Modéré | Phase tardive |
| Convulsions | 10% | Grave | Phase tardive |
| Fatigue | 75% | Modéré | Toute phase |
| Œdème | 30% | Léger | Toute phase |
| Tachycardie | 25% | Léger | Toute phase |
La trypanosomiase humaine africaine (THA), communément appelée « maladie du sommeil », est une maladie parasitaire à transmission vectorielle causée par des protozoaires du genre Trypanosoma brucei, transmis par la piqûre de mouches tsé-tsé (glossines) infectées du genre Glossina. Deux sous-espèces sont pathogènes pour l'homme : T. b. gambiense (forme chronique, Afrique de l'Ouest et centrale, >95 % des cas) et T. b. rhodesiense (forme aiguë, Afrique de l'Est et australe). Sans traitement, la THA est presque invariablement mortelle. Grâce aux efforts de contrôle, les cas sont tombés en dessous de 1 000 par an, et l'élimination est visée pour 2030.
La trypanosomiase humaine africaine (THA), communément appelée maladie du sommeil, est causée par le protozoaire Trypanosoma brucei, transmis par la piqûre de mouches tsé-tsé infectées (Glossina spp.). Deux sous-espèces causent des formes distinctes : T. b. gambiense (responsable de >95 % des cas actuels, forme chronique évoluant sur des mois à des années, présente en Afrique de l'Ouest et centrale) et T. b. rhodesiense (forme aiguë évoluant en semaines, présente en Afrique de l'Est et australe, principalement zoonose avec les bovins et le gibier comme réservoirs). La maladie progresse en deux stades : hémolymphatique (stade 1) et méningo-encéphalitique (stade 2, quand les parasites franchissent la barrière hémato-encéphalique). Sans traitement, la THA est invariablement mortelle. Résultat historique : l'OMS a rapporté seulement 663 cas en 2022, contre 37 000 en 1998. L'objectif est l'élimination de la transmission d'ici 2030.
Signes d'alerte d'urgence : Troubles de la conscience (somnolence diurne excessive, confusion, coma), convulsions, signes neurologiques focaux, troubles psychiatriques aigus, fièvre élevée persistante avec détérioration rapide (forme rhodesiense), signes d'insuffisance cardiaque (forme rhodesiense — myocardite). Toute fièvre inexpliquée avec adénopathies cervicales après un séjour en zone d'endémie de THA doit faire évoquer le diagnostic. Le retard diagnostique aggrave considérablement le pronostic, car le passage au stade 2 nécessite un traitement plus agressif.
Signes et symptômes les plus courants
La progression diffère selon la sous-espèce :
Stade 1 — Hémolymphatique (précoce) :
Chancre : Lésion cutanée douloureuse et indurée au site de piqûre de la tsé-tsé (plus fréquent dans la forme rhodesiense)
Fièvre intermittente (rythme irrégulier), céphalées, malaise
Prurit (démangeaisons sévères)
Adénopathie cervicale postérieure — signe de Winterbottom (caractéristique de la gambiense)
Hépatosplénomégalie
Œdème facial
Arthralgies
Stade 2 — Méningo-encéphalitique (tardif/atteinte du SNC) :
Perturbation progressive du cycle veille-sommeil — somnolence diurne et insomnie nocturne (le signe cardinal donnant son nom à la maladie)
Changements de personnalité/comportement, confusion, irritabilité
Tremblements, fasciculations, troubles du langage
Dysfonction motrice progressive, ataxie
Convulsions
Perturbation endocrinienne (aménorrhée, impuissance)
Phase terminale : coma profond, cachexie, décès
Chronologie :
Gambiense : stade 1 dure des mois
stade 2 se développe sur 1–3 ans
Rhodesiense : stade 1 dure des semaines
stade 2 en semaines à mois
mortel en quelques mois sans traitement
Connaître les symptômes est la première étape pour une réaction rapide.
Évolution : Piqûre de mouche tsé-tsé → chancre d'inoculation (jours) → stade 1 hémolymphatique (fièvre, adénopathies, arthralgies — semaines à mois pour gambiense, jours à semaines pour rhodesiense) → passage de la barrière hémato-encéphalique → stade 2 méningo-encéphalitique (troubles du sommeil, troubles neuropsychiatriques, détérioration progressive) → coma et décès sans traitement. T. b. gambiense : évolution sur des mois à des années. T. b. rhodesiense : évolution en semaines à mois, souvent fatale en 6 mois sans traitement.
Comment cette maladie est identifiée
La stadification est cruciale car elle détermine le traitement :
Microscopie : Détection des trypanosomes dans le sang (goutte épaisse/frottis mince, concentration du buffy coat), ponction ganglionnaire (Winterbottom), ou LCR. La rhodesiense a une parasitémie plus élevée et est plus facile à détecter
CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis) : Dépistage sérologique rapide pour la gambiense
utilisé dans les campagnes de dépistage de population
sensibilité ~90 %
Tests de diagnostic rapide : SD Bioline THA — approuvé pour le dépistage de la gambiense
Examen du LCR (ponction lombaire) : OBLIGATOIRE pour la stadification. Critères du stade 2 : leucocytes >5 cellules/µL, protéines élevées, ou trypanosomes détectés dans le LCR
PCR : La plus sensible
disponibilité croissante pour la confirmation et l'identification d'espèce
La stadification détermine le traitement : Stade 1 (hémolymphatique) vs stade 2 (méningo-encéphalitique) — médicaments différents requis
Méthodes de traitement disponibles
Le traitement a été révolutionné par le fexinidazole :
T. b. gambiense :
Fexinidazole (oral) : Première ligne OMS pour les stades 1 et 2 non sévère (depuis 2019). Schéma oral de 10 jours. Premier traitement entièrement oral de la maladie du sommeil
NECT (association nifurtimox-éflornithine) : Pour le stade 2 sévère de la gambiense. Éflornithine IV 400 mg/kg/j pendant 7 jours + nifurtimox oral pendant 10 jours
Acoziborole (dose orale unique) : Essais de phase III achevés avec des résultats prometteurs ; potentiel révolutionnaire pour l'élimination
T. b. rhodesiense :
Stade 1 : Suramine IV (jours 1, 3, 7, 14, 21 — dose test d'abord pour l'hypersensibilité)
Stade 2 : Mélarsoprol IV pendant 10 jours — le seul médicament efficace pour le stade 2 de la rhodesiense, mais HAUTEMENT toxique (5–10 % d'encéphalopathie réactive, 50 % de mortalité). La prophylaxie par corticoïdes (prednisolone) réduit le risque
Suivi : Tous les patients traités nécessitent un examen du LCR à 6, 12 et 24 mois pour détecter les rechutes Essentiel : Le fexinidazole ne fonctionne PAS pour la rhodesiense — l'identification de l'espèce est critique
La plupart des cas sont traités efficacement grâce à un diagnostic précoce.
Comment se protéger
Aucun vaccin disponible :
Éviter les piqûres de mouches tsé-tsé : Porter des vêtements de poids moyen, de couleur neutre (les tsé-tsé sont attirées par le bleu foncé et le noir)
manches longues et pantalons
Les tsé-tsé piquent à travers les tissus légers — les répulsifs anti-moustiques standard ont une efficacité limitée
Éviter la brousse et la végétation riveraine en zones d'endémie pendant la journée (les tsé-tsé sont diurnes)
Précautions en véhicule : Garder les fenêtres fermées en traversant l'habitat des tsé-tsé
les mouches sont attirées par les véhicules en mouvement
Répulsif : Le DEET offre une protection partielle
les vêtements imprégnés de perméthrine sont plus efficaces
Lutte anti-vectorielle : Pièges et écrans à tsé-tsé (tissu imprégné d'insecticide), pulvérisation aérienne, technique de l'insecte stérile (TIS)
Surveillance et traitement : Le dépistage actif de la population dans les foyers de gambiense est la pierre angulaire de la stratégie d'élimination
La préparation est la meilleure protection.
Risque pour les voyageurs :
Niveau de risque : Très faible globalement
les visiteurs de parcs animaliers en Afrique de l'Est/australe ont le risque le plus élevé parmi les voyageurs (rhodesiense — cycle zoonotique dans la faune)
Zones à risque : Parcs animaliers en Tanzanie (Serengeti), Ouganda, Zambie, Malawi, Zimbabwe (rhodesiense)
Afrique de l'Ouest/centrale rurale (gambiense)
Avant le voyage : Prévention des piqûres de tsé-tsé
vêtements de couleur neutre, poids moyen
garder les fenêtres du véhicule fermées
Aucune prophylaxie ni vaccin disponible
Après le voyage : Informer les cliniciens de l'exposition en safari/parc animalier en cas de fièvre inexpliquée, lésion cutanée au site de piqûre ou symptômes neurologiques
Fait important : Les tsé-tsé piquent pendant la journée — différent des moustiques
Statistiques et données géographiques
La THA a été considérablement réduite grâce à des efforts de contrôle soutenus. L'OMS a rapporté seulement 663 cas en 2022, contre 37 000 en 1998 et 300 000 estimés en 1995. T. b. gambiense représente >95 % des cas, principalement en RDC (qui rapporte encore ~60 % de tous les cas), République centrafricaine, Tchad, Guinée et Angola. T. b. rhodesiense se trouve en Afrique de l'Est/australe (Ouganda, Tanzanie, Malawi, Zambie, Zimbabwe). L'Ouganda est unique car il possède les deux formes (géographiquement séparées). Huit pays ont été validés pour l'élimination en tant que problème de santé publique. L'objectif OMS est l'élimination de la transmission de la gambiense d'ici 2030. Les voyageurs sont rarement touchés — environ 15–20 cas importés sont signalés dans les pays non endémiques chaque année.
Qui est le plus à risque
Facteurs de risque : Résidence ou voyage dans les zones infestées de glossines en Afrique subsaharienne (36 pays), activités en milieu rural (agriculture, pêche, chasse), exposition aux habitats riverains et de savane boisée, profession (éleveurs, pêcheurs, chasseurs, travailleurs forestiers), tourisme dans les parcs nationaux d'Afrique de l'Est (risque de forme rhodesiense). Le bétail constitue un réservoir important pour T. b. rhodesiense.
Complications potentielles
Sans traitement, la THA est invariablement mortelle :
Méningo-encéphalite : Détérioration neurologique progressive, coma, décès
Myocardite : Particulièrement dans la rhodesiense — peut causer une insuffisance cardiaque aiguë et une mort subite précoce
Encéphalopathie réactive (toxicité du mélarsoprol) : 5–10 % des patients traités ; 50 % de mortalité
Complications immunologiques : Anémie hémolytique auto-immune, thrombopénie
Dysfonction endocrinienne : Insuffisance surrénalienne, dysthyroïdie, hypogonadisme
Détérioration nutritionnelle : Cachexie progressive
Infections secondaires : L'immunosuppression augmente la susceptibilité aux pneumonies, tuberculose, autres infections
Séquelles post-traitement : Des déficits neurologiques peuvent persister même après guérison parasitologique
Résultats attendus et rétablissement
Sans traitement : Mortalité de ~100 %. Stade 1 traité : Excellent pronostic, guérison >95 %. Stade 2 traité : Guérison avec fexinidazole/NECT >90 % (gambiense) ; mortalité de 5-10 % avec le mélarsoprol (rhodesiense) due à l'encéphalopathie réactive. Les séquelles neurologiques sont fréquentes en cas de traitement tardif du stade 2. Suivi de 2 ans nécessaire (ponctions lombaires) pour confirmer la guérison et détecter les rechutes.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif et éducatif uniquement. Il ne constitue ni un avis médical, ni un diagnostic, ni une recommandation de traitement. En cas de problèmes de santé, consultez un professionnel de santé qualifié. Medova n’est pas un prestataire de services médicaux. Ces informations ne se substituent pas à une consultation médicale au sens du Code de la santé publique.
Conditions générales d’utilisationVous savez quel vaccin il vous faut ? Parfait. Pas sûr ? Indiquez simplement votre destination — nous trouverons les vaccins adaptés et une clinique. Gratuit, sans engagement.