Przegląd
Choroba pasożytnicza przenoszona przez ukąszenia moskitów piaskowych. Trzy główne postacie: skórna (owrzodzenia), śluzówkowo-skórna (destrukcja błon śluzowych) i trzewna (kala-azar — zajęcie narządów wewnętrznych, bez leczenia śmiertelna).
Objawy
Objawy | Częstość | Nasilenie | Początek |
|---|---|---|---|
| Zmęczenie | 85% | Łagodny | Wczesna faza |
| Gorączka | 95% | Umiarkowany | Wczesna faza |
| Niedrożność nosa | 90% | Umiarkowany | Wczesna faza |
| Utrata apetytu | 70% | Łagodny | Wczesna faza |
| Złe samopoczucie | 80% | Łagodny | Wczesna faza |
| Powiększone węzły chłonne | 30% | Łagodny | Wczesna faza |
| Obrzęk | 20% | Łagodny | Wczesna faza |
| Owrzodzenie skóry | 85% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Splenomegalia | 95% | Ciężki | Szczyt choroby |
| Hepatomegalia | 80% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Utrata masy ciała | 90% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Dysfagia | 30% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Krwotok | 60% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Poty nocne | 40% | Łagodny | Szczyt choroby |
| Kaszel | 15% | Łagodny | Szczyt choroby |
| Biegunka | 20% | Łagodny | Szczyt choroby |
| Świąd | 15% | Łagodny | Szczyt choroby |
| Wybroczyny | 25% | Umiarkowany | Szczyt choroby |
| Niedociśnienie | 5% | Umiarkowany | Późna faza |
| Żółtaczka | 10% | Umiarkowany | Późna faza |
Drogi przenoszenia
Przegląd
Leiszmanioza jest wektorową chorobą pasożytniczą wywoływaną przez pierwotniaki z rodzaju Leishmania (>20 gatunków patogennych), przenoszoną przez ukłucia zakażonych samic moskitów (Phlebotomus w Starym Świecie, Lutzomyia w Nowym Świecie). Trzy główne postacie: leiszmanioza trzewna (VL, kala-azar; niemal zawsze śmiertelna bez leczenia), skórna (CL; najczęstsza) i skórno-śluzówkowa (MCL; destrukcja tkanek twarzy). Szacunkowo 700 000–1 mln nowych przypadków rocznie w 98 krajach endemicznych, 26 000–65 000 zgonów. Choroba ubóstwa — niedożywienie, złe warunki mieszkaniowe i koinfekcja HIV jako główne czynniki ryzyka. WHO: zaniedbana choroba tropikalna (NTD).
Przegląd
Kluczowe fakty:
-
Czynniki: >20 gatunków Leishmania (L. donovani, L. infantum, L. major, L. tropica, L. braziliensis)
-
Wektor: Moskity flebotomowe (~70 z 800+ gatunków)
-
Rezerwuar: Ludzie (VL antroponotyczna), psy (VL zoonotyczna), gryzonie (CL zoonotyczna)
-
Inkubacja: VL: 2–6 miesięcy; CL: 2–8 tygodni
-
Obciążenie: 700 000–1 mln/rok; 12 mln zakażonych; 350 mln zagrożonych
VL: ~50 000–90 000/rok, >90% w Brazylii, Etiopii, Indiach, Kenii, Somalii, Sudanie Pd. i Sudanie. CL: największe obciążenie, ogniska w Afganistanie, Algierii, Brazylii, Kolumbii, Iranie, Iraku, Pakistanie, Peru, Arabii Saudyjskiej, Syrii i Tunezji.
Objawy alarmowe
Natychmiast szukaj pomocy w przypadku:
VL:
-
Gorączka >2 tygodnie bez ustalonej przyczyny
-
Szybko powiększający się brzuch (hepatosplenomegalia)
-
Ciężka niedokrwistość — skrajna bladość, tachykardia, duszność
-
Krwawienia — epistaksja, krwawienie z dziąseł, wybroczyny (trombocytopenia)
-
Żółtaczka lub zakażenia wtórne (główna przyczyna zgonu w VL)
CL/MCL:
-
Niegojące się owrzodzenie skóry >2–3 miesiące po podróży do obszaru endemicznego
-
Niedrożność nosa z krwawą wydzieliną po przebytej CL
-
Trudności w oddychaniu/połykaniu — zajęcie krtani/gardła
VL nieleczona: CFR >95%. Koinfekcja HIV: istotnie gorsze wyniki.
Szczegółowe objawy
Najczęstsze znaki rozpoznawcze
Obraz kliniczny różni się w zależności od postaci:
Leiszmanioza skórna (CL):
-
Grudka w miejscu ukąszenia moskita piaskowego (od 2 tygodni do kilku miesięcy po ekspozycji)
-
Progresja do bezbolesnego guzka → owrzodzenia z wyniosłym, stwardniałym brzegiem i centralnym kraterem
-
Zwykle pojedyncze lub nieliczne zmiany na odsłoniętej skórze (twarz, ramiona, nogi)
-
Samogojenie w 6–18 miesięcy, ale może pozostawić szpecące blizny
Leiszmanioza śluzówkowo-skórna (MCL):
-
Miesiące do lat po CL (zwłaszcza L. braziliensis)
-
Niedrożność nosa, krwawienia z nosa, postępująca destrukcja przegrody nosowej, podniebienia, warg, gardła
-
Może powodować ciężkie oszpecenie twarzy
Leiszmanioza trzewna (VL/kala-azar):
-
Podstępny początek: przedłużająca się nieregularna gorączka, utrata masy ciała, zmęczenie
-
Postępująca hepatosplenomegalia (masywna śledziona — cecha charakterystyczna)
-
Pancytopenia: niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość
-
Pociemnienie skóry (kala-azar = „czarna gorączka" w hindi)
-
Wyniszczenie, kacheksja; bez leczenia śmiertelna w >95% przypadków w ciągu 2 lat
Znajomość objawów to pierwszy krok do szybkiej reakcji.
Przebieg choroby
VL: Inkubacja 2–6 mies. (zakres: 10 dni–lata). Podstępny początek z gorączką i utratą wagi. Postępująca: utrzymująca się gorączka, narastająca hepatosplenomegalia, pancytopenia. Zaawansowana: wyniszczenie, obrzęki, krwotoki. Terminalna (nieleczona): zgon z zakażeń wtórnych w 1–2 lata. PKDL: 6 mies.–lata po leczeniu.
CL: Inkubacja 2–8 tygodni. Grudka → guzek → owrzodzenie (2–6 tygodni). Utrzymujące się owrzodzenie. Samoistne gojenie 6–18 mies. z atroficzną blizną.
MCL: Latencja miesiące–lata (dekady) po zagojeniu CL. Niedrożność nosa, krosty, epistaksja → postępująca destrukcja przegrody, podniebienia, gardła.
Diagnostyka
Jak rozpoznawana jest choroba
Diagnostyka zależy od postaci klinicznej:
-
CL: Rozmaz z nacięcia skóry lub biopsja barwiona Giemsą na amastigoty
-
PCR z próbki tkankowej (najczulsza)
-
hodowla na podłożu NNN
-
VL: Aspirat śledziony (złoty standard, czułość >95%, ale ryzyko krwawienia)
-
aspirat szpiku kostnego (bezpieczniejszy, czułość ~70%)
-
szybki test immunochromatograficzny rK39 (czułość >90% w Afryce Wschodniej/Azji Południowej — zalecany przez WHO)
-
test aglutynacji bezpośredniej (DAT)
-
MCL: Biopsja zmiany śluzówkowej
-
PCR
-
serologia (może być dodatnia)
-
Wyniki wspomagające: Pancytopenia, hipergammaglobulinemia (poliklonalna IgG), hipoalbuminemia, podwyższone markery zapalne
-
Test skórny leiszmaninowy (test Czarnogóry): Dodatni w CL (wskazuje na odporność komórkową)
-
ujemny w aktywnej VL
Leczenie
Dostępne metody leczenia
Leczenie zależy od postaci, gatunku i regionu geograficznego:
Leiszmanioza skórna:
-
Wiele przypadków ulega samowyleczeniu
-
leczenie zalecane przy dużych, licznych lub zlokalizowanych kosmetycznie zmianach
-
Miejscowo paromomycyna, wstrzyknięcia domięśniowe antymonianów, krioterapia lub termoterapia w zlokalizowanej CL
-
Systemowo: miltefozyna (doustnie), liposomalny amfoterycyna B lub pięciowartościowe antymoniany w złożonej CL
Leiszmanioza trzewna:
-
Liposomalny amfoterycyna B (AmBisome): Pierwsza linia WHO dla VL we wszystkich regionach (dawka całkowita 20–30 mg/kg przez 3–5 dni)
-
Miltefozyna: Doustnie, kurs 28-dniowy
-
skuteczna w Azji Południowej, mniej w Afryce Wschodniej
-
Pięciowartościowe antymoniany: Kurs 28-dniowy i.m./i.v.
-
pierwsza linia WHO w niektórych regionach
-
ryzyko kardiotoksyczności
-
Terapia skojarzona: Preferowana w Afryce Wschodniej (AmBisome + miltefozyna lub AmBisome + paromomycyna)
Śluzówkowo-skórna: Obligatoryjna terapia systemowa — liposomalny amfoterycyna B lub miltefozyna
Koinfekcja VL-HIV: Wysoki odsetek nawrotów
- zalecana profilaktyka wtórna
Większość przypadków jest skutecznie leczona przy wczesnym rozpoznaniu.
Szczegóły profilaktyki
Jak się chronić
Brak szczepionki ani chemioprofilaktyki:
-
Ochrona osobista przed moskitami piaskowymi: Repelent na owady (DEET 20–50%), odzież i moskitiery nasączone permetryną (moskity piaskowe są mniejsze od komarów — używaj siatek o drobnych oczkach ≤0,6 mm)
-
Minimalizuj ekspozycję od zmierzchu do świtu (szczyt aktywności moskitów piaskowych)
-
Opryski ścian wewnętrznych (IRS): Działanie zdrowia publicznego w rejonach endemicznych VL
-
Kontrola rezerwuarów: Eliminacja/leczenie psów (kontrowersyjne, stosowane w Brazylii); deratyzacja dla zoonotycznej CL
-
Zarządzanie środowiskiem: Redukcja miejsc rozrodu moskitów (odpady organiczne, pęknięcia w ścianach)
-
Wczesne wykrywanie i leczenie zmniejsza transmisję (zwłaszcza VL)
Przygotowanie to najlepsza ochrona.
Porady podróżne
Ryzyko dla podróżnych:
-
CL: Ryzyko dla podróżnych spędzających czas na zewnątrz w endemicznych rejonach wiejskich/podmiejskich, zwłaszcza personel wojskowy, ekoturyści, pracownicy pomocy humanitarnej. Bliski Wschód, Azja Środkowa i Ameryka Południowa/Środkowa to punkty ryzyka
-
VL: Niskie ryzyko dla większości turystów; wyższe dla długoterminowych podróżnych, migrantów, pracowników pomocy w Afryce Wschodniej, Azji Południowej (Bihar, Bangladesz)
-
Przed podróżą: Używać repelentów, spać pod moskitierami o drobnych oczkach nasączonymi insektycydem, minimalizować ekspozycję na zewnątrz o zmierzchu/świcie
-
Po podróży: Każde niegojące się owrzodzenie skóry po podróży do rejonu endemicznego powinno być ocenione pod kątem CL; przedłużająca się gorączka ze splenomegalią wymaga diagnostyki VL
-
Inkubacja może być bardzo długa: CL tygodnie-miesiące, VL miesiące-lata — poinformuj lekarza o pełnej historii podróży
Jak często występuje?
Statystyki i dane geograficzne
Leiszmanioza jest endemiczna w 98 krajach na 5 kontynentach. WHO szacuje 700 000–1 mln nowych przypadków CL rocznie i 50 000–90 000 nowych przypadków VL. Dla CL: 10 krajów odpowiada za >85% przypadków — Afganistan, Algieria, Brazylia, Kolumbia, Iran, Irak, Libia, Pakistan, Syria i Tunezja. Dla VL: >90% przypadków w 7 krajach — Brazylia, Etiopia, Indie, Kenia, Somalia, Sudan Południowy i Sudan. Afryka Wschodnia ponosi 45% globalnego obciążenia VL. Konflikty, przesiedlenia i zmiany klimatu rozszerzają strefy transmisji. Zapadalność na VL zmniejszyła się o 77% od 2012 r. w Azji Południowej dzięki inicjatywie eliminacji WHO.
Czynniki ryzyka
Kto jest najbardziej narażony
Środowiskowe/behawioralne: Zamieszkiwanie/podróżowanie do obszarów endemicznych, nocna ekspozycja na zewnątrz, bliskość rezerwuarów zwierzęcych (psy, gryzonie), złe warunki mieszkaniowe (ściany z gliny, brak siatek), spanie na ziemi, ekspozycja zawodowa (rolnicy, żołnierze, leśnicy).
Żywiciela (ciężki przebieg): Niedożywienie (OR 2–9× dla VL), koinfekcja HIV (10–100× ryzyko VL), immunosupresja (przeszczepy, anty-TNF-alfa), wiek <5 lat, czynniki genetyczne (HLA, cytokiny).
Socjoekonomiczne: Ubóstwo, złe warunki mieszkaniowe, ograniczony dostęp do opieki, migracja/uchodźstwo, wylesienie i urbanizacja.
Szczegóły powikłań
Możliwe powikłania
Powikłania zależą od postaci klinicznej:
-
CL: Szpecące blizny (zwłaszcza twarzowe), wtórne zakażenie bakteryjne owrzodzeń, rozsiew limfatyczny, CL rozsiana u osób z immunosupresją
-
MCL: Trwałe oszpecenie twarzy, perforacja przegrody nosowej, trudności w jedzeniu/oddychaniu, stygmatyzacja społeczna, wtórne zakażenia
-
VL: Koinfekcje bakteryjne (zapalenie płuc, gruźlica, czerwonka — główna przyczyna zgonu), krwotoki z małopłytkowości, skórna leiszmanioza po kala-azar (PKDL — guzkowe/plamiste zmiany skórne pojawiające się po leczeniu VL, ważny rezerwuar transmisji w Azji Południowej/Afryce Wschodniej)
-
Koinfekcja VL-HIV: Przyspieszona progresja, wysoki odsetek nawrotów (do 60%), atypowe prezentacje
-
Zespół zapalnej rekonstytucji immunologicznej (IRIS): U pacjentów z HIV rozpoczynających ART z współistniejącą VL
Rokowanie — czego się spodziewać
Rokowanie i powrót do zdrowia
VL nieleczona: CFR >95% w 1–2 lata. VL leczona: Wyleczalność 90–98% (liposomalna amfoterycyna B). Nawroty: 1–5% (immunokompetentni), 20–60% (HIV). PKDL: 5–10% (Azja Pd.), do 50% (Sudan).
CL: Samoistne gojenie 6–12 miesięcy, ale trwałe blizny. Ryzyko MCL: 5–15% (L. braziliensis). DCL: nie goi się samoistnie, bardzo trudna do leczenia.
MCL: Bez leczenia: postępująca, nieodwracalna destrukcja. Z leczeniem: wyleczalność 70–90%, nawroty częste. Znacząca chorobowość psychologiczna i stygmatyzacja.
Wczesna diagnostyka i leczenie = doskonałe wyniki. Największy determinant złego rokowania: opóźnione rozpoznanie.
