Hepatite B

Curso típico da doença:

1. Período de incubação: 45–180 dias (média 60–90 dias).
2. Fase aguda:
   • Pródromo (1–2 semanas): fadiga, anorexia, náuseas, desconforto no hipocôndrio direito, artralgias.
   • Fase ictérica: icterícia em ~30% dos adultos (rara em crianças). Urina escura, fezes acólicas. ALT atinge picos de 1.000–3.000 UI/L. Duração: 1–3 meses.
   • Infeção anictérica: ~70% dos adultos, frequentemente sem diagnóstico.
3. Resolução ou cronicidade:
   • Adultos: eliminação do HBsAg em 6 meses em >95%. A seroconversão anti-HBs indica recuperação.
   • Cronicidade: HBsAg persistente >6 meses. Fases: tolerância imunitária → atividade imunitária → portador inativo → reativação (progressão variável).
4. Fases crónicas: Hepatite crónica HBeAg-positiva → seroconversão HBeAg → hepatite crónica HBeAg-negativa → estado de portador inativo.

Cronologia serológica: O HBsAg surge 1–10 semanas após a exposição, antes dos sintomas. O anti-HBc IgM marca a infeção aguda. O anti-HBs indica recuperação e imunidade.

HBsAg (infeção ativa). Anti-HBs (imunidade). Anti-HBc IgM (aguda) / IgG (contacto). HBeAg/anti-HBe (replicação). HBV-DNA (carga viral). Elastografia hepática (FibroScan). Ecografia hepática + AFP cada 6 meses (rastreio CHC). DDO ao SINAVE.

Vacinar antes de viagem a áreas de endemicidade intermédia/alta (África, Ásia, Europa de Leste). Twinrix (hep A+B) para viajantes. Evitar procedimentos médicos/dentários sem garantia de esterilização. Preservativo em relações sexuais casuais.

Portugal: prevalência <1% HBsAg (baixa endemicidade). Incidência em declínio com PNV. Maior prevalência em populações imigrantes de PALOP (Angola, Moçambique — endemicidade intermédia a alta) e Europa de Leste.

Prognóstico da infeção aguda: >95% dos adultos imunocompetentes eliminam o vírus espontaneamente. A hepatite fulminante ocorre em <1% dos casos, mas apresenta mortalidade de 60–80% sem transplante.

Prognóstico da infeção crónica:

• O risco de cronicidade correlaciona-se inversamente com a idade na infeção: 90% em recém-nascidos, 30% em crianças de 1–5 anos, <5% em adultos.

• Dos portadores crónicos: 15–40% desenvolvem cirrose, carcinoma hepatocelular (CHC) ou insuficiência hepática ao longo de décadas.

• Risco de CHC: 100× superior à população não infetada. Incidência anual de CHC em cirróticos: 2–5%.

• Com tratamento antiviral (tenofovir, entecavir): supressão viral em >95%, regressão da fibrose possível, risco de CHC significativamente reduzido mas não eliminado.

Cura funcional (perda de HBsAg): Alcançada em <10% com a terapêutica atual. O ADN do VHB persiste como cccDNA nos hepatócitos indefinidamente.