Visão geral
Infeção hepática grave pelo VHB. Causa cirrose e carcinoma hepatocelular. Vacina altamente eficaz.
Sintomas
Sintomas | Frequência | Gravidade | Início |
|---|---|---|---|
| Fadiga | 70% | Ligeiro | Fase inicial |
| Perda de apetite | 60% | Ligeiro | Fase inicial |
| Mal-estar | 65% | Ligeiro | Fase inicial |
| Náuseas | 55% | Ligeiro | Fase inicial |
| Artralgia | 25% | Ligeiro | Fase inicial |
| Febre | 30% | Ligeiro | Fase inicial |
| Mialgia | 30% | Ligeiro | Fase inicial |
| Vómitos | 35% | Ligeiro | Fase inicial |
| Diarreia | 15% | Ligeiro | Fase inicial |
| Cefaleia | 25% | Ligeiro | Fase inicial |
| Tumefação articular | 10% | Ligeiro | Fase inicial |
| Erupção cutânea | 15% | Ligeiro | Fase inicial |
| Gânglios linfáticos inchados | 10% | Ligeiro | Fase inicial |
| Dor abdominal | 50% | Moderado | Fase aguda |
| Urina escura | 45% | Moderado | Fase aguda |
| Hepatomegalia | 50% | Ligeiro | Fase aguda |
| Icterícia | 40% | Moderado | Fase aguda |
| Prurido | 20% | Ligeiro | Fase aguda |
| Esplenomegalia | 15% | Ligeiro | Fase aguda |
| Perda de peso | 15% | Ligeiro | Qualquer fase |
Transmissão
Visão geral
A hepatite B é uma infeção hepática potencialmente fatal causada pelo vírus da hepatite B (VHB), um vírus de ADN da família Hepadnaviridae. A transmissão ocorre por via sanguínea e fluidos corporais (vertical, sexual, percutânea). Estima-se que existam ~296 milhões de portadores crónicos a nível mundial e ~820 000 óbitos/ano por cirrose e carcinoma hepatocelular. Existe uma vacina altamente eficaz.
Visão geral
A hepatite B é causada pelo HBV (família Hepadnaviridae), 50–100× mais infecioso que o HIV. Transmissão: percutânea, sexual, vertical. 90% dos recém-nascidos infetados cronificam (vs. <5% dos adultos). A hepatite B crónica pode progredir para cirrose (15–25% em 20 anos) e carcinoma hepatocelular. A OMS estima 254 milhões com HBV crónica e 1,1 milhões de mortes/ano.
Portugal tem prevalência baixa (<1% HBsAg). O PNV inclui vacina hepatite B desde 2000 (dose ao nascimento + esquema primário). A hepatite B é DDO ao SINAVE. O SNS disponibiliza tratamento com antivirais (entecavir, tenofovir) para portadores crónicos.
Sinais de emergência
Icterícia progressiva com confusão mental (encefalopatia). Hemorragia espontânea (coagulopatia). Vómitos persistentes. Ascite de início recente. Hematémese/melena (varizes esofágicas). 112 (INEM).
Sintomas detalhados
Sinais e sintomas mais comuns
Incubação: 45–180 dias. Aguda (10–50% sintomáticos): Fase prodrômica: fadiga, anorexia, náusea, artralgia, dor no hipocôndrio direito. Fase ictérica: icterícia, colúria, acolia, hepatomegália. Convalescença: semanas a meses. Crónica (assintomática por décadas): Fadiga crónica. Manifestações extra-hepáticas: poliarterite nodosa, GN membranosa. Cirrose: ascite, encefalopatia, varizes esofágicas. CHC.
Conhecer os sintomas é o primeiro passo para uma resposta rápida.
Curso da doença
Curso típico da doença:
- Período de incubação: 45–180 dias (média 60–90 dias).
- Fase aguda:
- Pródromo (1–2 semanas): fadiga, anorexia, náuseas, desconforto no hipocôndrio direito, artralgias.
- Fase ictérica: icterícia em ~30% dos adultos (rara em crianças). Urina escura, fezes acólicas. ALT atinge picos de 1.000–3.000 UI/L. Duração: 1–3 meses.
- Infeção anictérica: ~70% dos adultos, frequentemente sem diagnóstico.
- Resolução ou cronicidade:
- Adultos: eliminação do HBsAg em 6 meses em >95%. A seroconversão anti-HBs indica recuperação.
- Cronicidade: HBsAg persistente >6 meses. Fases: tolerância imunitária → atividade imunitária → portador inativo → reativação (progressão variável).
- Fases crónicas: Hepatite crónica HBeAg-positiva → seroconversão HBeAg → hepatite crónica HBeAg-negativa → estado de portador inativo.
Cronologia serológica: O HBsAg surge 1–10 semanas após a exposição, antes dos sintomas. O anti-HBc IgM marca a infeção aguda. O anti-HBs indica recuperação e imunidade.
Diagnóstico
Como esta doença é identificada
HBsAg (infeção ativa). Anti-HBs (imunidade). Anti-HBc IgM (aguda) / IgG (contacto). HBeAg/anti-HBe (replicação). HBV-DNA (carga viral). Elastografia hepática (FibroScan). Ecografia hepática + AFP cada 6 meses (rastreio CHC). DDO ao SINAVE.
Tratamento
Métodos de tratamento disponíveis
Aguda: suporte (>95% recuperam). Crónica: Tenofovir disoproxil 245 mg/dia ou Entecavir 0,5–1 mg/dia (SNS). Interferon peguilado: opção de duração definida. Objetivos: supressão HBV-DNA, normalização ALT, prevenção de cirrose/CHC. Cura funcional (perda de HBsAg): <10%.
A maioria dos casos é tratada eficazmente com um diagnóstico precoce.
Detalhes de prevenção
Como se proteger
PNV (SNS, gratuito): Dose ao nascimento + 2, 4, 6 meses (vacina hexavalente). Adultos não vacinados: 3 doses (0, 1, 6 meses). Esquema acelerado (Twinrix): 0, 7, 21 dias + 12 meses. Profissionais de saúde: verificação anti-HBs (≥10 mUI/mL). PEP: IGHB + vacina <12h do nascimento (mães HBsAg+). Rastreio universal no pré-natal.
A preparação é a melhor proteção.
Conselhos de viagem
Vacinar antes de viagem a áreas de endemicidade intermédia/alta (África, Ásia, Europa de Leste). Twinrix (hep A+B) para viajantes. Evitar procedimentos médicos/dentários sem garantia de esterilização. Preservativo em relações sexuais casuais.
Quão comum é?
Estatísticas e dados geográficos
Portugal: prevalência <1% HBsAg (baixa endemicidade). Incidência em declínio com PNV. Maior prevalência em populações imigrantes de PALOP (Angola, Moçambique — endemicidade intermédia a alta) e Europa de Leste.
Fatores de risco
Quem tem mais risco
Mãe AgHBs-positiva (principal fator de risco global), ausência de vacinação, profissionais de saúde, UDI, múltiplos parceiros sexuais, HSH, contactos domiciliários, permanência em regiões de elevada prevalência, hemodiálise.
Detalhes das complicações
Complicações potenciais
Hepatite fulminante (0,1–0,5%): mortalidade 80% sem transplante. Cirrose (15–25% em 20 anos). CHC (2–5%/ano em cirróticos — pode ocorrer SEM cirrose). Reativação em imunossupressão (quimioterapia, anti-TNF, rituximab). Mortalidade: 1,1 milhões/ano (OMS).
Recuperação e perspetivas
Resultados esperados e recuperação
Prognóstico da infeção aguda: >95% dos adultos imunocompetentes eliminam o vírus espontaneamente. A hepatite fulminante ocorre em <1% dos casos, mas apresenta mortalidade de 60–80% sem transplante.
Prognóstico da infeção crónica:
-
O risco de cronicidade correlaciona-se inversamente com a idade na infeção: 90% em recém-nascidos, 30% em crianças de 1–5 anos, <5% em adultos.
-
Dos portadores crónicos: 15–40% desenvolvem cirrose, carcinoma hepatocelular (CHC) ou insuficiência hepática ao longo de décadas.
-
Risco de CHC: 100× superior à população não infetada. Incidência anual de CHC em cirróticos: 2–5%.
-
Com tratamento antiviral (tenofovir, entecavir): supressão viral em >95%, regressão da fibrose possível, risco de CHC significativamente reduzido mas não eliminado.
Cura funcional (perda de HBsAg): Alcançada em <10% com a terapêutica atual. O ADN do VHB persiste como cccDNA nos hepatócitos indefinidamente.
